Askep gastritis

ASKEP GASTRITIS

KONSEP DASAR

A.    PENGERTIAN

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut.

Gx kesehatan yg sering dijumpai di klinik krn dx. Sering bds gejala klinis bukan Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok .

B.     ANATOMI FISIOLOGI

Latar Belakang

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), alkohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H⁺ sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster.

Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utama ulkus gaster, di samping NSAID, alkohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkan terjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.

Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet (goblet cell), sel parietal (parietal cell), dan sel chief (chief cell). Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung (Hydrochloric acid) yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm^-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca²⁺ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renin susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambung dan usus tanpa sempat dicerna.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chime (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuh kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa dibelakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif setelah 2 samapi 5 jam, lambung kosong kembali.

Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormone. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormone saluran cerna terutama sekretin dan kholeistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral.

Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencernaan, lender dan faktor intrinsic yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.

Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, disini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormone. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal).

Fase sekresi sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf eferen, yang disitem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimalus langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darh, gastrin akan samapai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamine juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus. Secara tak langsung dengan pembebasan histamine ini gastrin dapat bekerja.

Fase lambung, Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk kedalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau lakohol, akan menimbulkan refleks kolinergik local dan pembebasan gastrin. Jika pH turun dibawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.

Pada fase usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesitokinin pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.  

Disamping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormone saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HCl dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.

Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipotalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Disamping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah didaerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.

 

C.           

D.          

E.           

F.  ETIOLOGI

Gastritis Super Fisial Akut

•         Enkokrin bakteri dari stopylococus E.Colly atau salmanela (masuk setelah makanan terkontaminasi)

•         Obat-obat NSAID (Indometosin, libiprofen, haproksen) sulfanamida, steroid dan digitalis. Makanan yang berbumbu seperti lada, cuka, mustard

•         Kafein, alkohol, asipirin

•         Makanan yang masuk dalam lambung meningkat dan mengiritasi mukosa lambung

•         Refluks empedu atau terapi radiasi

•         Keracunan zat korosit yang asam atau bass

G.         KLASIFIKASI

      1.            Gastritis akut

merupakan iritasi mukosa lambung diakibatkan karena diet yang tidak teratur. Dimana individu makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab. sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh dengan sendirinya, merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritasi lokal

2.      Gastritis Kronik

Merupakan iritasi lambung yang dapat disebabkan oleh ulcus benigna atau maligna dari lambung. (Brunner and Suddarth, 2002 : 1062

•         Di bagi 3 :

1.      Gastritis Superfisial

•         à di epitel mukosa à  edema, perdarahan, erosi pada saluran cerna.

2.      Gastritis Atropic

•         à kerusakan sebagian sel-sel kel. fundus à  atropi lambung

3.      Gastritis Hypertropi

•         à fungsi kel. fundus menghilang à  perdarahan sering terjadi

•          

H.         TANDA DAN GEJALA

Gastritis Akuat

•         Adanya keluhan abdomen tidak jelas, seperti anoreksia dan mual

•         Sakit kepala

•         Mengalami ketidaknyamanan, malaise

•         Nyeri epigastrium

•         Muntah dan cegukan

•         Pendarahan

•         Hematemesis

•         Beberapa pasien asimtomatik

I.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

·              Diagnosa ditentukan dengan endoskopi

·              Pemeriksaan sinar x G.I atas

·              Pemeriksaan Histologis

·              Tes serologis dan tes pernafasan untuk mendeteksi H. pylori untuk mendapatkan antibody terhadap antigen H. Pylor

·              Gastroskopi

·              Hb, Ht

·              Serum gastrin menurun atau normal

·              Endoskopi

·              Biopsi mukosa

·              Analisis cairan lam bung

·              Biopsi lambung

·              Serum vitamin B12

J.   PENATALAKSAAN MEDIK

•         Menghindari makanan dan minuman yang meningkatkan sekresi asam lambung

•         Pemakaian penghambat HO2 (seperti ranitidin untuk mengurangi sekresi asam, sukrafat atau antacid dapat mempercepat penyembuhan)

•         Obat-obat anti muntah dapat membantu menghilangkan mual dan muntah.

•         Jika terjadi muntah perlu keseimbangan cairan dan elektrolit dengan memberikan infus vena

•         Lavase jika terjadi korosif yang luas atau berat

K.  PATOFISIOLOGI

Gastritis Akut

•         Bakteri endotoksin / H. Pylori

•         Obat NSAID, alkohol, kafein, aspirin.

•         Membran mukosa lambung di iritasi bakteri endoktosin, oabt NSAID, alkoloh , kafein, aspirin menjadi edema dan mukosanya memerah dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan dan darah) dan akan mengalmai erosi superfiiaol.

•         Bagian ini menskresi sejumlah getah lambung yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak muncul, sehingga terajdi sekresi superfisial dan dapat menimbulkan haemoragi yang dimanifestasikan hematemesi.

Gastritis Kronik

•         Helicobacter Pylori

•         Faktor predisposisi

•         Atrofi progresif epitel kelenjar

•         Kehilangan sel pariental dan chief cell

Penurunan produksi asam klorida, pepsin dan faktor intrinsik menurun menyebabkan  dinding lambung menjadi tipis Mukosa mulut mempunyai permukaan yang rata sehingga terjadi Gastritis atropi kronik

L.          WOC GASTRITIS

B.  KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1.      PENGKAJIAN

Pengkajian

Biodata : nama, umur, jenis kelamin, agama, ras, suku bangsa, dan lain-lain

1. Riwayat kesehatan / data subyektif

•         Keluhan pada sistem pencernaan

•         Anoreksia

•         Nausea

•         Vomitus

•         Hematemesis ( frekuensi, durasi, lokasi )

2. Kebiasaan makan / pola makan

3. Riwayat penggunana obat

4. Tingkat stress yang meningkat

•         Gaya hidup : perokok, alkohol, kafein

•         Psikososial : Kaji kecemasan, pola tidur dan istirahat

•         Keluhan ketidak nyamanan pada epigastrik / adbominal, tenderness

•         Pemeriksaan fisik

•         Keterbatasan aktivitas

•         Perubahan TTV

•         Tanda-tanda distensi : merintih kesakitan keletihan

•         Pemeriksaan abdomen :

•         Tenderness, diare, epigastrik

•         Bising usus meningkat

•         Distensi

•         Status nutrisi :

•         Berat badan

•         Warna kulit

•         Turgor kulit

•         Anemia

2.      PRIORITAS KEPERAWATAN

·         Mengurangi keluhan nyeri

·         Membantu klien dalam mengubah gaya hidup

·         Memberikan informasi tentang penyakit, penatalaksanaan, dan tindakan pencegahan

·         Mempersiapkan klien untuk tindakan pembedahan, bila ada indikasi

3.      DIAGNOSA KEPERAWATAN

·          Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung.

·         Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhungan dengan menurunnya nafsu makan, nausea, muntah, nyeri.

·         Kurangnya volume cairan b.d menurunnya intake cairan, muntah, perdarahan

·         Gangguan perfusi jaringan b.d kerusakan pembuluh darah.

·         Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri, nausea, kecemasan

·         Kurangnya pengetahuan tentang faktor penyebab dan terapi diet

No	Tujuan / kreteria hasil	Diagnosa	Tgl / jam	Intervensi	Rasional	Ttd
1	Goal: px akan mempertahankan,nyeri selama dalam perawatan Objektif: dalam jangka waktu 1x24 jam, ditandai klien akan merasa nyaman, tampak rileks, asam lambung berkurang ditandai  nyeri ulu hati dan perut bagian kiri berkurang	Ganggan rasa nyaman (nyeri) b/d peningkatan asam lambung		1.      Kaji tingkat nyeri pasien, lokasi intesitas, frekwensi. (skala nyeri) 2.      Observasi TTV 3.      Identifikasi faktor yg meningkatkan & menurunkan nyeri  (makanan, obat2an) 4.      Anjurkan teknik distraksi dan relaksasi 5.      Berikan suasana yang tenang agar pasien dapat beristrahat 6.      Berikan perawatan oral & tindakan kenyamanan mis. Pijatan punggung & perubahan posisi 7.      Kolaborasi dengan Dokter untuk  dpemberian analgesik	1.      sebagai data awal dalam menegakan masalah keperawatan 2.      Sebagai data dasar intervensi selanjutnya. 3.      Sebagai data dasar intervensi selanjutnya. 4.      Teknik distraksi dan relaksasi  dapat menurunkan ambang  nyeri yang dialami pasien 5.      Istrahat dapat mengurangi rasa nyeri  yang dialami pasien. 6.      Meningkatkan rasa nyaman 7.      Menurunkan tingkat nyeri yang dialami pasien
2	Goal: px akan mempertahankan  nutrisi sesuai kebutuhan tubuh selamalam  dalam perawatana Objektif: dalam    jangka  waktu 3x24 jam  nafsu  makan kembali membaik yang ditandai menghabiskan  porsi mkan yang disajikan, mukosa bibir  normal.	Resti nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan nafsu makan		1.      Kaji jumlah makan yang masuk 2.      Berikan makan  yang bervariasi  menurut dietny untuk merangsang nafsu makan 3.      Ajarkankeluarga dan pasien dalam porsi kecil tapi sering. 4.      Timbang BB setiap hari 5.      Gunakan susu biasa dari pada usus krim, bila susu dimungkinkan. 6.      Kolaboasi: Berikan obat sesuai indikasi : siprofeptadin (periactin)	1.      Untuk mengetahui jumlah makan yang dikonsumsi 2.      Agar pasien termotifasi dan dapat meransang nafsu makan. 3.      Mencegah iritasi pada gaster untuk mengurangi perasaan panik pada lambung dan memenuhi kebutuhan nutrisi pasien 4.      Mengetahui perkembangan status nutrisi 5.      Untuk mengurangi peningkatan asam lambung dan melindungsi sawar mukosa 6.      Menurunkan asam lambung dan melindungis mukosa lambung

DAFTAR PUSTAKA

Chung, ek,  penuntun praktis penyakit dalam , jakarta, egc, 1996

Doenges, marylinn e, rencana asuhan keperawatan, jakarta, egc, 1998

Engram, barbara, rencana asuhan keperawatan medikal bedah volume 2, jakarta, egc, 1998

Guyton & Hall, ( 2002 ), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,Edisi 9,Jakarta : EGC

Lynda Juall Carpenito, ( 2001 ), Buku Saku Diagnosa Keperawatan ,Edisi 8 ,Jakarta : EGC.

Long, c, barbara, perawatan medikal bedah 2,  bandung, iapk, 1996

Noer, sjaifoellah, buku ajar ilmu penyakit dalam, jakarta, fkui, 1996

Price,Sylvia A. ( 2006 ), Patofisiologi Edisi 6, Jakarta: EGC

Price, sylvia anderson, patofisiologi buku i jakarta, egc, 1994

…….,